珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.12（上） 译者按： 南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月经过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，选择出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研讨成果，中止摘要导读的同时经过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。 本期《珠江视界-每月好文》节选2022年11-12月发表的部分文章，研讨来自徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室、中南大学湘雅二院麻醉科、广东医科大学隶属医院麻醉科、上海交通大学医学院新华医院麻醉科和仁济医院麻醉科等13篇论著，内容涵盖心肌缺血再灌注损伤维护、盐水冰沙减少斜视手术眼心反射、脓毒症巨噬细胞激活和翻开延髓神经元开关驱动疼痛和吗啡耐受的GPER分子审定等方面内容（#为第一作者，*为通讯作者）。 每月好文（2022.11.01-12.01）之上 1 【题目】 靶向MCOLN1/TRPML1通道蛋白经过逆转心肌细胞自噬流抑止来维护心肌缺血再灌注损伤 【通讯】 Wuyang Wang：Jiangsu Province Key Laboratory of Anesthesiology Jiangsu Province Key Laboratory of Anesthesia and Analgesia Application Technology NMPA Key Laboratory for Research and Evaluation of Narcotic and Psychotropic Drugs, Xuzhou Medical University Jiansong Qi: Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Dalhousie University 【摘要】 越来越多的证据表明，巨自噬/自噬功用障碍在心肌缺血再灌注（I/R）损伤中起关键作用。但是，对I/R心肌细胞自噬功用障碍的潜在机制尚不分明。因而，目前还没有针对自噬来预防心肌I/R损伤的有效治疗计划。我们最近发现，溶酶体阳离子通道蛋白MCOLN1/TRPML1直接参与抑止I/R后心肌细胞自噬流。我们发现MCOLN1是继发于I/R后活性氧（ROS）升高而激活的，这反过来又诱导溶酶体锌释放到细胞质中。这最终经过破坏含有吞噬线粒体的自噬体和溶酶体之间的融合来阻断心肌细胞中的自噬流。此外，我们还发现由I/R诱发MCOLN1介导的自噬抑止会损伤线粒体功用，其进一步的损伤会招致心肌细胞死亡。更重要的是，经过阻断MCOLN1通道来恢复I/R后心肌细胞阻断的自噬流，可显著挽救体外心肌细胞死亡，并大大改善在体I/R小鼠的心功用。因而，靶向MCOLN1是一种维护心肌I/R损伤的新治疗战略。 2 【题目】 盐水冰沙在斜视手术中减少眼心反射的作用 【通讯】 Yulong Cui: Department of Anesthesiology, the Second Xiangya Hospital, Central South University 【摘要】 背景：本研讨旨在讨论冰盐水冰沙（IS）惹起部分低温能否能有效抑止斜视手术中的眼心反射（OCR）。 措施：这项前瞻性、随机、双盲研讨归入58例共同性斜视患者拟在全身麻醉下行眼外直肌（LR）后缩术。患者被随机分为两组，术前分别接受IS（IS组）或规范治疗（常温无菌生理盐水，对照组）。OCR被定义为心率（HR）较基线水平忽然降落＞15%。假如患者在任何阶段（0/I/II/III）发作OCR，则该患者被定义为OCR应对者，总OCR发作率即为OCR应对者的发作率。主要结局是手术各阶段总OCR的发作率，采用Z检验剖析，并运用Newcombe措施以双侧95%置信区间（CI）的绝对风险差中止计算。 结果：IS组总OCR的发作率为62.5%（95% CI，45.7-82.1），占19例；对照组为96.6%（95% CI，82.2-99.9），占28例（绝对风险差别，31.0% [95% CI，49.4至11.0]；Z检验，P＜0.001），表明IS组的总OCR发作率显著低于对照组。 结论：眼表IS惹起部分低体温是一种有前景且容易完成的降低总OCR的措施，可进步斜视手术的保险性。 3 【题目】 EGFR酪氨酸激酶活性和Rab GTPases谐和EGFR转运以调理脓毒症巨噬细胞激活 【通讯】 Jing Tang: The Department of Anesthesiology, Affiliated Hospital of Guangdong Medical University Zhifeng Liu: The Department of Critical Care Medicine, General Hospital of Southern Theater Command of PLA 【摘要】 TLR4介导的脓毒症巨噬细胞活化需求EGFR磷酸化。但是，细胞内EGFR能否以及如何在内毒素血症期间运输在很大水平上是未知的。本研讨中，我们发现LPS经过两种不同的转运机制促进巨噬细胞名义的EGFR高表白。一方面，EEA1介导的EGFR从高尔基体的膜转位需求Rab10。另一方面，EGFR磷酸化以一种依赖于激酶活性的方式阻止其内吞。厄洛替尼（Erlotinib）是一种EGFR酪氨酸激酶抑止剂，可显著降低在LPS激活的巨噬细胞膜上EGFR的表白。在机制上，LPS诱导TLR4/EGFR磷酸化后，MAPK14磷酸化了Rab7a在S72受损膜受体的晚期内吞作用，经过阻止其溶酶体降解来维持EGFR的膜定位。同时，Rab5a也参与了EGFR的早期内吞。随后，抑止EGFR磷酸化将M1表型转换为M2表型，从而减轻脓毒症惹起的急性肺损伤。机制研讨表明，厄洛替尼经过PKM2/HIF-1ɑ途径抑止糖酵解依赖性M1极化，以及经过上调PPARγ诱导的谷氨酰胺代谢促进M2极化。总之，本研讨阐明了一个更为深化的巨噬细胞激活机制，并提供了更有力的证据支持EGFR作为治疗脓毒症的潜在靶点。 4 【题目】 GPER驱动疼痛和吗啡耐受并翻开延髓神经元开关的分子审定 【通讯作者】 Weifang Rong: Department of Anatomy and Physiology, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Department of Anesthesiology, Xinhua Hospital; Weifeng Yu: Department of Anesthesiology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine; Xueyin Shi: Department of Anesthesiology, Xinhua Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine 【摘要】 5 【题目】 氯胺酮经过GSK-3β和HDAC6信号通路损伤人类γ-氨基丁酸能投射神经元的生长锥和突触生成 【 通讯】 Qiong Yu: Department of Anesthesiology, Huashan Hospital, Fudan University Lixiang Ma: Department of Anatomy and Histology & Embryology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Weimin Liang: Department of Anesthesiology, Huashan Hospital, Fudan University 【摘要】 神经元生长锥引导纹状体γ-氨基丁酸能投射神经元的轴突或树突进入中脑和皮质，在大脑的发育过程中构成复杂的神经元回路和突触网络，纹状体的神经元投射和突触衔接异常与多种脑部疾病相关。麻醉药氯胺酮已证明可招致人类纹状体γ-氨基丁酸能神经元树突生长和分支才干受损以及树突棘密度降落。但是，氯胺酮能否会影响生长锥及纹状体发育过程中γ-氨基丁酸能神经元的突触衔接目前尚无相关研讨。体外培育人诱导多能干细胞（hiPSCs）和胚胎干细胞（ES）来源的γ-氨基丁酸能投射神经元，经过检测神经元形态、糖原合成酶激酶-3（GSK-3）和组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）通路的变更，我们测试了氯胺酮对发育中γ-氨基丁酸能神经元的生长锥和突触的影响。氯胺酮裸露经过氯胺酮介导GSK-3通路的激活和抑止HDAC6（HDAC6是树突发作和突触成熟必须的稳定蛋白）损伤生长锥构成、突触发作、树突发育和成熟。我们研讨发现氯胺酮的新型神经毒性机制依赖于GSK-3β和HDAC6信号通路，这提示微管乙酰化可能是降低氯胺酮对γ-氨基丁酸能投射神经元发育毒性作用的潜在治疗靶点。 6 【题目】 脊髓星形胶质细胞调理心肌缺血/再灌注损伤 【通讯】 Ye Zhang, Shufang He: Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, The Second Hospital of Anhui Medical University; Key Laboratory of Anesthesiology and Perioperative Medicine of Anhui Higher Education Institutes, Anhui Medical University 【摘要】 星形胶质细胞在损伤和伤害性刺激反响中发挥着关键作用，但依旧不分明其在心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的作用。在此，我们经过操控脊髓星形胶质细胞的活性来研讨其在心肌细胞I/R损伤中的作用及其潜在机制。经过结扎左冠状动脉树立在体I/R大鼠模型，我们发往常心肌I/R损伤后，脊髓中的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表白水平升高了1.7倍。与I/R组相比，鞘内注射星形胶质细胞抑止剂氟代柠檬酸可抑止脊髓星形胶质细胞，可使GFAP免疫染色减少、梗死面积减少29%。采用设计药物激活的设计受体（DREADD）这项化学遗传技术，应用GFAP启动子驱动的Gq或Gi偶联信号双向支配星形胶质细胞活性。与I/R组相比，Gq-DREADD介导的脊髓星形胶质细胞活化进而招致瞬时电位感受器香草酸受体1（TRPV1）激活和神经肽释放，招致梗死面积增加1.3倍，血清去甲肾上腺素水平升高1.2倍及心律失常评分升高。相反，Gi-DREADD可抑止脊髓星形胶质细胞，从而抑止TRPV1介导的伤害性信号传导，招致I/R组梗死面积减少35%及心律失常评分降低51%，血清中去甲肾上腺素水平由3158±108 pg/mL降至2047±95 pg/mL。此外，鞘内注射TRPV1或神经肽拮抗剂可减少梗死面积和血清去甲肾上腺素水平。这些发现证明脊髓星形胶质细胞在心肌I/R损伤中的作用，并使脊髓星形胶质细胞为心脏损伤的预防提供了一种新的潜在靶向治疗措施。 7 【题目】 缺血预处置产生的血浆外泌体对大鼠心力衰竭模型具有心脏维护作用 【通讯】 Shiyun Jin, Shufang He: Department of Anesthesiology, Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University; Key Laboratory of Anesthesiology and Perioperative Medicine of Anhui Higher Education Institutes, Anhui Medical University 【摘要】 背景：心脏短暂缺血后释放到血浆的外泌体介导心脏维护作用。目前尚不分明提供外泌体能否会对慢性心力衰竭这类围术期最高风险患者具有心脏维护作用。我们研讨了正常供体缺血预处置（IPC）产生的血浆外泌体移植至梗死后衰竭的心脏后否具有心肌维护作用。 措施：提取IPC或假手术后成年大鼠的血浆外泌体。在正常大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤的体内模型中，在IPC前给予外泌体抑止剂GW4869。中止Langendorff灌注实验，未来源于正常供体大鼠的IPC外泌体或对照组外泌体在缺血前灌注至正常或梗死后衰竭的大鼠心脏中，并定量剖析梗死面积、心肌酶、心功用和促生存激酶。 结果：IPC刺激促进血浆外泌体释放，GW4869抑止血浆外泌体升高。GW4869预处置可逆转体内I/R损伤后IPC介导的心肌维护作用。在Langendorff灌注实验中，接受正常供体的IPC外泌体的大鼠平均心肌梗死面积由41.05（1.87）%减少至31.43（1.81）%，并降低了大鼠梗死后衰竭心脏的乳酸脱氢酶活性。IPC外泌体而非对照组外泌体可激活心脏组织中的促生存激酶。 结论：正常大鼠缺血预处置后来源的外泌体对心肌梗塞后心脏衰竭的心脏维护作用与激活促生存激酶相关。这些结果提示缺血预处置诱导释放的外泌体在围手术期具有潜在的治疗作用。 8 【题目】 LncRNA NALT1经过吸附microRNA-574-5p靶向调控PEG10促进结直肠癌停顿 【通讯】 Hui-Ling Pan: Department of Anesthesiology, Guangxi Medical University Cancer Hospital; Guangxi Clinical Research Center for Anesthesiology; Guangxi Engineering Research Center for Tissue & Organ Injury and Repair Medicine; Guangxi Key Laboratory for Basic Science and Prevention of Perioperative Organ Disfunction 【摘要】 结直肠癌（CRC）是目前最常见的肿瘤之一，也是全球癌症相关死亡的主要缘由。据报道，长链非编码RNA（IncRNAs）是多种癌症的重要指标和调理因子。目前迫切需求探求CRC中新的lncRNA生物标记物及其功用和分子机制。NALT1与胃癌（GC）的发作有关。但是，NALT1在CRC停顿中的细致功用和机制尚未报道。本研讨采用RT-qPCR措施检测76例I至IV期CRC患者中NALT1的表白。为了评价NALT1的生物学功用，在体内和体外中止了功用缺失和取得实验。此外，经过RNA测序、生物信息学剖析、RNA下拉实验、双荧光素酶讲演、Ago2-RIP、定量PCR、Western blot和挽救实验，提示了竞争性内源RNA（ceRNA）的分子机制。察看到NALT1的高表白与临床晚期癌症分期显著相关。在功用上，NALT1下调抑止细胞的增殖、迁移和侵袭，而NALT1过表白在体内和体外均表示相反的趋向。生物信息学剖析、RNA下拉实验、Ago2-RIP和双荧光素酶讲演表明，miRNA-574-5p是NALT1的靶标。此外，双荧光素酶讲演、Ago2-RIP和挽救实验表明，miRNA-574-5p可直接靶向PEG10基因。我们的结果表明，NALT1经过海绵吸附miRNA-574-5p从而上调PEG10表白来促进CRC增殖和迁移，并提示NALT1可能作为CRC有前景的生物标记物和治疗靶点。 9 【题目】 Egr2有助于小鼠对七氟醚诱导的认知缺陷的年龄依赖脆弱性 【通讯】 Gang Chen: Department of Anesthesiology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University 【摘要】 吸入七氟烷容易引发婴儿的认知障碍。早期生长反响-2(Egr-2)基因是与DNA分离的转录因子，参与认知功用。本研讨我们探求了七氟烷给药后认知障碍脆弱性的分子机制。6天龄(幼龄)和6周龄(成年早期)小鼠接受3%七氟烷麻醉，每天2小时，连续3天。我们发往常出生后第65天做莫里斯水迷宫实验，多次裸露于七氟烷可招致幼龄小鼠学习才干显著受损，而非成年早期小鼠。综合差别表白剖析显现，七氟醚给药后幼龄和早期成年小鼠海马区Egr家族成员的转录反响不同。特别是，仅在幼龄小鼠裸露于七氟烷后，Egr2显着上调。将Egr2 shRNA重组腺病毒显微注射到齿状回中敲减Egr2表白，可减轻七氟烷诱导的认知障碍，并消弭七氟烷诱导的幼龄小鼠树突状突起丧失和BDNF下调。相反，在齿状回微量注射Egr2过表白病毒加重七氟烷在幼鼠中诱导的学习才干障碍，但不加重成年早期小鼠。此外，我们发现七氟烷显著上调幼龄小鼠参与Egr2调理的活化T细胞核因子NFATC1和NFATC2。综上所述，Egr2是七氟烷诱导年龄依赖的认知障碍脆弱性的关键要素。 10 【题目】 持续疼痛抑止进食的神经环路 【通讯】 Ji Liu: National Engineering Laboratory for Brain-inspired Intelligence Technology and Application, School of Information Science and Technology, CAS Key Laboratory of Brain Function and Diseases, University of Science and Technology of China; Institute of Artificial Intelligence, Hefei Comprehensive National Science Center Jun-Ma Yu: Department of Anesthesiology, The Third Affiliated Hospital of Anhui Medical University Xia Zhu: Department of Anesthesiology and Pain Medicine, The First Affiliated Hospital of USTC, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at the Microscale, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China Zhi Zhang: Department of Anesthesiology and Pain Medicine, The First Affiliated Hospital of USTC, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at the Microscale, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China 【摘要】 持续性疼痛通常会招致人类食欲降落。但是，这种行为背地的神经环路尚不分明。本研讨我们证明由前扣带回皮层的谷氨酸能神经元（Glu ACC ）投射到下丘脑外侧区的谷氨酸能神经元（Glu LHA ）可抑止持续疼痛小鼠模型中食物的摄入量。反过来，这些Glu LHA 神经元投射到下丘脑弓状核中的阿片黑素皮质素原神经元（POMCArc），这是一个众所周知的参与减少食物摄入量的神经元群体。体内钙成像和多四极管电生理记载显现，Glu A CC →Glu LHA →Arc环路在持续疼痛的小鼠模型中被激活，并随同着雄性和雌性小鼠摄食行为的减少。应用化学遗传抑止该环路可缓解摄食抑止病症。我们的研讨表明，Glu A CC →Glu LHA →Arc环路经过POMC神经元活动参与驱动持续疼痛摄食抑止行为。该途径可作为疼痛相关疾病的潜在靶标中止探求。 11 【题目】 术中输注艾司氯胺酮对妇科腹腔镜术后睡眠障碍的影响：一项随机临床实验 【通讯】 Jian-Jun Yang: Department of Anesthesiology, Pain and Perioperative Medicine, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University 【摘要】 重要性：术后睡眠障碍（postoperative sleep disturbance, PSD）在术后患者中很常见。 研讨目的：讨论术中输注艾司氯胺酮对妇科腹腔镜手术患者PSD发作率的影响。 研讨设计和参与者：这项单中心、双盲、安慰剂对照的随机临床实验于 2021 年8月至2022年4月在中国郑州大学第一隶属医院中止。参与者包含接受妇科腹腔镜手术的18 ~ 65岁、ASA分级为I ~ III级的患者（I级为健康患者，II级为轻度全身疾病患者，III级为严重全身疾病患者）。患者被随机分配到艾司氯胺酮组或对照组。运用契合研讨计划的准绳剖析数据。 干预措施：艾司氯胺酮组患者术中接受艾司氯胺酮持续输注，剂量为 0.3 mg/kg/h。对照组患者接受等体积的生理盐水。 主要结局和丈量指标：主要结局是术后第1天和第3天 PSD 的发作率。术后睡眠障碍被定义为数字评定量表得分≥6分或雅典失眠量表得分≥6分。次要结局包含术后焦虑和抑郁评分（应用医院焦虑和抑郁量表评价）、术后疼痛（视觉模仿评分法）、术后氢吗啡酮耗费量以及PSD相关风险要素。 结果：共有183名女性患者被随机分配到对照组（n＝91；中位年龄，45 [35-49]岁）和艾司氯胺酮组（n＝92；中位年龄，43 [32-49]岁）。艾司氯胺酮组 PSD 的发作率在术后第1天（22.8% vs 44.0%；OR，0.38 [95% CI，0.20-0.72]； P ＝0.002）和术后第3天（7.6% vs 19.8%；OR，0.33 [95% CI，0.13-0.84]； P ＝0.02）均显著低于对照组。两组术后抑郁和焦虑评分无差别。艾司氯胺酮组术后最初 24 小时的氢吗啡酮耗费量（3.0 [2.8-3.3] mg vs 3.2 [2.9-3.4] mg； P ＝0.04）和活动疼痛评分（3 [3-4] vs 4 [3 -5] 分； P ＜0.001）显著低于对照组。经过多变量logistic回归剖析，术前抑郁（OR，1.31；95% CI，1.01-1.70）和焦虑（OR，1.67；95% CI，1.04-1.80）评分、麻醉持续时间（OR，1.04；95% CI，1.00-1.08）和术后疼痛评分（OR，1.92；95% CI，1.24-2.96）被肯定为PSD相关风险要素。 结论和意义：结果表明，术中输注艾司氯胺酮对接受妇科腹腔镜手术的患者发作PSD有预防作用。后续仍需更多的研讨来进一步证明。 12 【题目】 听力皮层BDNF表白减少招致小鼠重生儿疼痛性听力损伤和树突修剪缺陷 【通讯】 Wenxian Li, Yuan Han: Anesthesiology, Fudan University Eye Ear Nose and Throat Hospital 【摘要】 引言：神经发育受损与重生儿手术招致的疼痛密切相关。但是，听力发育能否受损依旧未知。本研讨探求了小鼠重生儿期疼痛与随后的听力损伤之间的潜在因果关系。 措施：雄性C57BL/6J小鼠于出生后第7天接受足底注射弗氏完整佐剂（complete Freund's adjuvant）或出生后第0~7天重复接受针刺刺激。在出生后第14天至49天之间测试机械痛阈和热痛阈。采用听觉脑干反响测试测定听阈。用免疫荧光和高尔基体染色察看内耳结构和听觉皮层树突的形态。检测羟考酮、原肌球蛋白受体激酶B激动剂和拮抗剂的作用。 结果：两种疼痛模型均招致成年后听力受损，重生儿期疼痛组小鼠耳蜗未见损伤或突触丧失，但听觉皮层树突棘密度增加，脑源性神运营养因子BDNF水平降低。羟考酮减轻了听力损伤以及相关的树突棘密度变更和听觉皮层脑源性神运营养因子的变更。原肌球蛋白受体激酶B激动剂逆转了重生儿期疼痛所致的听力损伤，并降低了听觉皮层中caspase3的表白。在野生型幼鼠中给予原肌球蛋白受体激酶B拮抗剂会损伤听力发育，抑止磷酸化的AKT，并增加caspase3的表白。 结论：重生儿期的慢性疼痛招致小鼠成年后听力受损，可能是经过脑源性神运营养因子信号通路和听觉皮层树突棘修剪缺陷而发作。 13 【题目】 氯胺酮麻醉诱导的大鼠大脑皮层和皮层下区域代谢衔接性的差别性改动 【通讯】 Jun Zhang: Department of Anesthesiology, Shanghai Cancer Center, Fudan University 【摘要】 背景：与麻醉镇静药丙泊酚相比，氯胺酮麻醉增加了大部分脑部区域的葡萄糖代谢。但是氯胺酮诱导的脑部代谢网络改动能否与丙泊酚具有相同的机制尚未可知。本研讨的目的是肯定氯胺酮诱导的亚麻醉状态与麻醉状态相比起苏醒状态时的脑部代谢网络的细致特征。 措施：我们取得了20只健康的成年Sprague-Dawley大鼠的氟脱氧葡萄糖 正电子发射断层扫描（FDG-PET）图像，这些大鼠分别被静脉输注生理盐水与氯胺酮抵达不同的认识状态，分为：苏醒（生理盐水）、亚麻醉状态（30mg/kg/h）与麻醉状态（160mg/kg/h）。基于FDG-PET数据，经过图论剖析研讨了大脑葡萄糖代谢和代谢地形的变更。 结果：在氯胺酮诱导的麻醉与亚麻醉状态下，大鼠大脑的基线代谢显著增加。图论剖析显现，在氯胺酮诱导麻醉期间，皮质区域代谢连通性和网络整体/部分效率降低；而皮质下区域的网络整体/部分效率增加。（非参数置换检验：苏醒和麻醉的整体效率：皮层： P ＝0 .016，皮层下： P ＝0.015；亚麻醉和麻醉、皮质下的整体效率： P ＝0.012） 结论：氯胺酮可显著进步脑代谢，同时降低代谢衔接性和皮层网络的网络效率。这些皮层代谢网络的调理可能是全麻惹起的认识消逝的一种候选机制。 检索：骆佳铭、吴范灿 翻译：袁丹 校正：刘敏于 指导教员简介：
磨凯 南方医科大学珠江医院副主任医师，博士，硕士研讨生导师，主要从事临床麻醉与疼痛诊疗工作。在临床麻醉方面，擅长各类手术麻醉管理，特别是腹腔镜肝切除术低中心静脉麻醉技术、超声引导下各类神经阻滞和血管穿刺技术、老年危重症患者的围术期处置和救治。在院内率先展开免插管自主呼吸胸科麻醉和老年腹腔镜手术深肌松低气腹压等麻醉新技术，并使上述项目转入常规项目。在疼痛诊疗方面，擅长各类慢性疼痛的微创介入治疗、各种难治性癌痛的综合治疗、各类颈肩腰腿痛以及带状疱疹后遗痛等慢性疼痛的治疗。担任广东省药学会麻醉专家委员会委员、广东省医学会疼痛学分会青年委员会委员、广东省医学会麻醉学分会意脏麻醉学组成员和广东省医学会麻醉学分会大数据组成员等；曾留学美国罗格斯大学新泽西医学院麻醉与疼痛中心2年，掌管3项广东省级自然科学基金和省企分离基金，在国际一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和专业顶级期刊（如 Pain, Anesthesiology）上发表研讨论文15篇，参与的疼痛研讨成果荣获2020年度军队科学技术进步奖二等奖。 【珠江视界-翻译小组简介】 南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要中止Anesthesiology及相关学科范畴最新停顿的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研讨停顿。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织各研讨生导师课题组中止翻译和校正，经过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体研讨生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了五百多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢送国内外同道对本栏目的内容提出树立性意见。 《珠江视界》，关注专业，追求杰出，与世界同行！ 珠江视界 | 严敏教授：非心脏手术病人围术期血压管理战略 珠江视界 | 金晓红教授：脊柱畸形患者腰椎穿刺阅历分享 珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.11（上） 珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.11（下） 珠江视界 | 崔博群教授：冠心病非心脏限期手术围术期抉择与管理 珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.10（上） 珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.10（下） 声明 本微信公众号所刊载原创或转载内容不代表新青年麻醉论坛观念或立场。文中所触及药物运用、疾病诊疗等内容仅供参考。 ▼点击“ |
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